Fasten und Krebs: Was die Wissenschaft tatsächlich zeigt

Die Grundidee lässt sich am Esstisch leicht erklären: Verzichtet man für einen kurzen, kontrollierten Zeitraum auf Nahrung, verändert sich die Chemie des Körpers. Der Hormonspiegel sinkt, Energiesensorsysteme in den Zellen schalten um, und die Zellen fahren ihr Wachstum im Allgemeinen zurück und richten sich stärker auf Erhaltung aus. Seit fast zwei Jahrzehnten untersuchen Forschende, ob sich diese Umstellung gegen Krebs einsetzen lässt – entweder indem sie Tumoren direkt verlangsamt oder indem sie verändert, wie gut der Körper eine Chemotherapie verträgt. Die Forschung ist bei Tieren und Zellen weiter fortgeschritten als beim Menschen; beides sollte nicht miteinander verwechselt werden.

Warum gesunde Zellen und Krebszellen nicht gleich reagieren

Im Mittelpunkt dieser Forschung steht die Annahme, dass Fasten nicht jede Zelle gleichermaßen beeinflusst. In einer Studie aus dem Jahr 2008 stellte ein von Valter Longo geleitetes Forschungsteam fest, dass der Nahrungsentzug in Zellkulturen und Mäusen normale Zellen vor einer hoch dosierten Chemotherapie schützte, während Krebszellen ebenso empfindlich oder sogar noch empfindlicher blieben. Die vorgeschlagene Erklärung lautet, dass normale Zellen über die angeborene Fähigkeit verfügen, einen Mangel zu erkennen und in einen langsameren, schützenden Zustand zu wechseln – ähnlich wie ein Unternehmen Kosten senken und einen Abschwung aussitzen könnte. Viele Krebszellen tragen Mutationen, die ihre Wachstumsmaschinerie unabhängig von den Umständen dauerhaft aktiviert halten, sodass sie diese Umstellung nicht vollziehen können. Wenn sich dieser Befund allgemein bestätigt, entsteht unter derselben Belastung ein Unterschied zwischen der Widerstandsfähigkeit gesunden Gewebes und der des Tumors. Dieser vorgeschlagene Unterschied wird als differential stress resistance bezeichnet und bildet die Grundlage, auf der fast alle weiteren Arbeiten in diesem Forschungsfeld aufbauen.

Die Hormone und Schalter, die sich durch Fasten verändern

Fasten senkt zwei eng miteinander verbundene Signale im Blut: Insulin und ein wachstumsförderndes Hormon namens IGF-1. Beide signalisieren Geweben – einschließlich Tumorgewebe – normalerweise, zu wachsen und sich zu teilen. Beobachtungsdaten beim Menschen haben eine geringere Proteinzufuhr mit deutlich niedrigeren IGF-1-Spiegeln sowie einer niedrigeren Krebssterblichkeit und Gesamtsterblichkeit in Verbindung gebracht. Dieses Muster zeigte sich jedoch vor allem bei Erwachsenen unter 65 Jahren, nicht bei älteren Erwachsenen – ein Hinweis darauf, dass das Alter die Zusammenhänge verändert.

Im Zellinneren reagieren zwei weitere Systeme auf dieselbe Veränderung der Energiezufuhr. Eines davon ist mTOR, ein Signalweg, der wie ein Wachstumsgas wirkt: Er erfasst die verfügbaren Nährstoffe und regt Zellen bei reichlicher Nahrungszufuhr zum Wachstum an. Bei Krebs ist mTOR häufig dauerhaft überaktiviert. Das andere System ist AMPK, ein Energiesensor, der sich bei knapp werdender Energie einschaltet und im Allgemeinen dieselben von mTOR angetriebenen Wachstumsprozesse bremst. Fasten unterdrückt tendenziell die mTOR-Aktivität und aktiviert gleichzeitig AMPK. Dadurch wird die Signalübertragung für Zellwachstum von zwei Seiten in dieselbe gebremste Richtung gelenkt.

Was geschieht, wenn Fasten bei Tieren mit Chemotherapie kombiniert wird

Aufbauend auf dem Befund von 2008 untersuchte eine Studie aus dem Jahr 2012 in Science Translational Medicine wiederholte Fastenzyklen in Kombination mit einer Chemotherapie bei Mäusen, die verschiedene Krebsarten trugen. Das Tumorwachstum verlangsamte sich stärker als unter einer alleinigen Chemotherapie, und die Tiere vertrugen die behandlungsbedingte Toxizität besser. Diese Kombination aus langsamerem Tumorwachstum und weniger Kollateralschäden ist das Ziel, dem Forschende in diesem Bereich seither nachgehen. Es handelt sich jedoch weiterhin um einen Befund bei Tieren und nicht um ein nachgewiesenes Ergebnis beim Menschen.

Ein möglicher Ansatzpunkt beim Immunsystem

In einer separaten präklinischen Forschungsrichtung wurde untersucht, ob sogenannte fastenimitierende Diäten – speziell entwickelte kalorien- und proteinreduzierte Ernährungspläne, die einige Wirkungen des Fastens auslösen sollen und zugleich gewisse Nährstoffe liefern – beeinflussen, wie das Immunsystem auf Tumoren reagiert. Eine Studie ergab, dass eine solche Diät ein Protein reduzierte, das die Immunaktivität normalerweise dämpft. Dadurch konnten T-Zellen, also Immunzellen, die für das Erkennen und Zerstören abnormer Zellen zuständig sind, Tumoren in Mausmodellen wirksamer angreifen. In einem anderen präklinischen Brustkrebsmodell führte die Kombination einer fastenimitierenden Diät mit einer Hormontherapie zu einem Rückgang des Tumors, den keine der beiden Maßnahmen allein bewirkte. Beide Befunde sind interessant, stammen jedoch aus Labormodellen und nicht von Patientinnen und Patienten.

Was tatsächlich am Menschen untersucht wurde

Die Evidenz beim Menschen ist deutlich begrenzter und hat sich überwiegend mit einer engeren Frage befasst: Ist kurzfristiges Fasten rund um eine Chemotherapie überhaupt durchführbar und sicher – und nicht damit, ob es die Behandlungsergebnisse verbessert? In einer frühen Fallserie berichteten Patientinnen und Patienten, die vor und nach einer Chemotherapie fasteten, über weniger Nebenwirkungen, als sie aus früheren Behandlungszyklen ohne Fasten in Erinnerung hatten. Eine spätere Phase-1-Studie untersuchte das Fasten zusammen mit einer platinbasierten Chemotherapie formeller und bestätigte, dass kurze Fastenperioden für viele Patientinnen und Patienten durchführbar waren. Zugleich zeigte sie reale Grenzen auf: Einige Patientinnen und Patienten hatten Schwierigkeiten, das Fastenprotokoll vollständig einzuhalten, und die Sicherheitsüberwachung der Studie wies auf Risiken im Zusammenhang mit Gewichtsverlust und einer ernährungsbedingten Belastung hin. Zusammengenommen legen diese Studien nahe, dass Fasten rund um eine Chemotherapie von manchen Patientinnen und Patienten unter engmaschiger Betreuung vertragen werden kann. Sie waren jedoch nicht darauf ausgelegt zu belegen, dass es das Überleben oder das Ansprechen auf die Behandlung verbessert, und keine Studie dieser Evidenzbasis hat dies gezeigt.

Autophagie: ein Recyclingprozess ohne eindeutige Bewertung

Eine Nährstoffrestriktion, einschließlich Fasten, kurbelt einen Prozess namens Autophagie an. Dabei bauen Zellen ihre eigenen verbrauchten Bestandteile ab und recyceln sie. Man kann sich das als eine interne Inventarräumung der Zelle während einer Versorgungsknappheit vorstellen. Grundlegende Forschungsarbeiten zur Autophagie haben ihre tatsächlich zwiespältige Rolle bei Krebs beschrieben. In frühen Stadien kann Autophagie die Tumorentstehung hemmen, indem sie beschädigtes Material beseitigt, bevor dieses Probleme verursacht. Ist ein Tumor jedoch bereits etabliert, nutzen Krebszellen denselben Recyclingprozess mitunter, um genau jene Belastungen – einschließlich einer Chemotherapie – zu überleben, die sie eigentlich abtöten sollen. Aufgrund dieser Doppelrolle kann Autophagie nicht einfach als schützend oder schädlich eingestuft werden; ihre Wirkung hängt stark vom Zeitpunkt und vom Kontext ab.

Ketose: ein untersuchter, aber noch ungeklärter Teil des Gesamtbildes

Längeres Fasten versetzt den Körper außerdem in eine Ketose. Dabei werden aus Fett gewonnene Moleküle, sogenannte Ketonkörper, anstelle von Glukose zu einer wichtigen Energiequelle. Forschende haben untersucht, ob diese Veränderung der Energiezufuhr Krebszellen benachteiligt, die häufig stark auf Glukose angewiesen sind. Die bisherige Evidenz stammt überwiegend aus präklinischen und frühen translationalen Arbeiten, ist vorläufig und uneinheitlich. Einen eindeutigen Antikrebseffekt der Ketose bei Patientinnen und Patienten hat sie nicht belegt.

Warum dies nichts ist, was man ohne ärztliche Begleitung ausprobieren sollte

Alle oben beschriebenen klaren Mechanismen und vielversprechenden Ergebnisse aus Tierstudien sind mit einem wichtigen Vorbehalt zu betrachten: Die meisten stärksten Befunde stammen aus Zellkulturen und von Mäusen, nicht aus klinischen Studien mit Überlebensdaten. Fasten während einer aktiven Krebsbehandlung birgt eigene reale Risiken, darunter Mangelernährung, unbeabsichtigten Gewichtsverlust und Muskelschwund – insbesondere bei Patientinnen und Patienten, die aufgrund ihrer Erkrankung oder Behandlung bereits untergewichtig oder ernährungsphysiologisch geschwächt sind. Präklinische Ergebnisse können zwar überzeugend sein, lassen sich aber nicht automatisch auf dieselben Wirkungen oder dasselbe Sicherheitsprofil bei einem Menschen übertragen, der eine Chemotherapie erhält. Jeder Fastenansatz, der zusammen mit einer Krebsbehandlung erwogen wird, sollte unter Einbeziehung des behandelnden onkologischen Teams und einer staatlich anerkannten Ernährungsfachkraft erfolgen, nicht als eigenständig erstellter Plan.

Was dies für Patientinnen, Patienten und Forschende bedeutet

Die Biologie, die Fasten mit dem Verhalten von Krebszellen verbindet, ist auf der Ebene von Zellen und Signalwegen tatsächlich gut erforscht. Auch die Tierdaten, die ein langsameres Tumorwachstum und eine bessere Verträglichkeit von Chemotherapien zeigen, sind über mehrere Studien hinweg konsistent. Was fehlt, ist der nächste Schritt: große, kontrollierte Studien am Menschen, die untersuchen, ob Fasten tatsächliche Behandlungsergebnisse verändert – nicht nur Nebenwirkungen oder die Durchführbarkeit. Solange diese Evidenz fehlt, bleibt Fasten im Zusammenhang mit einer Krebsbehandlung ein aktives Forschungsgebiet und ist weder eine nachgewiesene Therapie noch ein Ersatz für die etablierte onkologische Versorgung.